Como hemos visto, la respuesta metabólica al estrés, en particular la infección, puede producir una disrupción de la homeostasis de la glutamina.
Ello se ve favorecido por la existencia de un pobre estado nutricional previo y el uso de corticoides, así como del ayuno al que puede estar sometido un paciente grave.
Se ha demostrado que la concentración plasmática de glutamina disminuye tras la cirugía6, la sepsis7, un trauma mayor8, o una quemadura grave9. Esta disminución de los niveles plasmáticos se ha correlacionado con un aumento de la mortalidad1.
La glutamina es un sustrato energético básico para los linfocitos y los macrófagos y es un precursor de los nucleótidos. Además la actividad fagocítica aumenta de forma dosis-dependiente a la administración de glutamina10 y mejora la apoptosis11. Este efecto dosis-dependiente también aparece cuando se mide la expresión de HSP (heat shock proteins)12.
Importancia de la glutamína en los linfocitos
Diversos estudios han demostrado que la administración de glutamina mejora la funcionalidad de los linfocitos y su respuesta tras un trasplante autólogo de médula ósea13. La glutamina tiene una actividad similar en la mucosa intestinal y el tejido linfoide asociado.
Estudios experimentales han demostrado que los niveles bajos de glutamina se asocian con un aumento de la permeabilidad intestinal y un deterioro de la estructura microscópica de la mucosa y con un aumento de la translocación bacteriana14,15. Además está demostrado que la glutamina es un sustrato energético primario para las células epiteliales de la mucosa, incluso cuando procede de la luz intestinal y tiene efectos reguladores sobre la proliferación y diferenciación de las mismas16. Sin embargo, estos hallazgos no se han podido corroborar en estudios clínicos17,18.
La glutamina
es uno de los precursores del glutatión, que se encuentra en concentraciones elevadas en las células de los mamíferos y que es el neutralizador endógeno de radicales libres de oxígeno más potente que se conoce. La depleción de glutamina se asocia a una disminución de los niveles intracelulares de glutatión, cuya reposición se consigue aportando glutamina exógena19. De igual modo, la taurina depende de los niveles plasmáticos de glutamina y la administración de la misma los normaliza. La taurina desempeña un papel importante en la captación de oxidantes clorados y tiene un efecto osmorregulador celular20.
Isquemia intestinal
La lesión intestinal
Por isquemia-reperfusión aparece con frecuencia en situaciones clínicas graves, tras un shock de cualquier etiología, en el trauma y las grandes quemaduras y tras la cirugía. La administración de glutamina puede mejorar la capacidad de quelar radicales libres de oxígeno e incluso de inhibir la expresión de la sintetasa de óxido nítrico inducible (iNOS), aunque los estudios experimentales han revelado datos contradictorios21,22.
También se ha asociado la administración de glutamina con un mejor control de la glucemia mediada por insulina23.
La glutamina es el sustrato primordial para la neoglucogénesis en el hígado, intestino y riñón. Debido a esto parece ser que la administración de glutamina mejora la sensibilidad a la insulina y se suprime la neoglucogénesis intestinal24,25. Estos hallazgos son limitados por el momento y no permiten determinar la eficacia real de la glutamina sobre la resistencia a la insulina.
Declaración de conflicto de intereses
Los autores han declarado no tener ningún conflicto de intereses.
- Wernerman J, Hammarqvist F, Ali MR, Vinnars E. Glutamine and alpha-ketoglutarate but not branched amino-acids reduce the loss of muscle glutamine after surgical trauma. Metabolism. 1989;38:63-6.
